Механизмы регуляции микроциркуляции, или «как же она работает?»
Практически в каждой аннотации к очередному косметическому средству можно встретить многообещающую фразу - "улучшает микроциркуляцию".
Чтобы научиться отделять "зерна от плевел" нужно четко представлять себе как "работает" кожная микроциркуляция в физиологических условиях, какие процессы приводят к ее нарушению и каким арсеналом действительных, а не рекламных средств на современном этапе мы располагаем.
Вначале несколько постулатов.
Микроциркуляция вариабельна в различных участках кожного покрова, находится в прямой зависимости от:
- структурной особенности микроциркуляторного русла этой области,
- глубины залегания микрососудов
- плотности функционирующих капилляров.
- Микроциркуляция кожи - нестабильная система транспортного кровотока, которая постоянно адаптируется к насущным потребностям кожи, благодаря включению регуляторных механизмов.
- Выраженность регуляторных механизмов индивидуальна и зависит от типологических особенностей людей.
- Тип микроциркуляции в коже отражает вегетативный статус индивидуума и тесно коррелирует со сдвигами в центральной гемодинамике (кровообращении).
- Параметры микроциркуляции кожи могут использоваться как диганостические и прогностические критерии в совокупной оценке общего физиологического состояния организма и здоровья.
-
Изменения микроциркуляции кожи предшествуют манифестации клинических проявлений патологического процесса.
Основные регуляторные компоненты микроциркуляции.
- Эндотелийзависимый
- Эндотелийнезависимый (миогенный)
- Нейрогенный
Эндотелийзависимый компонент
(Что такое эндотелий см. Часть I)
Согласно современным представлениям, эндотелий представляет собой активный, самый большой в организме по площади, эндокринный орган
Он выполняет, в том числе и в микрососудах, три основные функции
- Высвобождает вазоактивные агенты, которые влияют на тонус гладкой мускулатуры сосудов. К расширяющим (дилатирующим) сосуды веществам относится оксид азота (NO), простациклин PGI2, эндотелийзависимый фактор гиперполяризации EDHF, брадикинин. К суживающим (констриктивным) сосуды веществам - эндотелин-1, простагландины PGH2 PGG2, ангиотензин 2, тромбоксан А2.
- Участвует в регуляции роста гладкомышечных клеток, путем синтеза эпидермального фатора роста и гепаринподобных факторов роста.
-
Защищает гладкомышечные клетки от сосудосуживающих (вазоконстрикторных) влияний
Впервые на самостоятельную роль эндотелия в регуляции микроциркуляции указали в 1980г. R.Furchgott и I.Zawadski.
Очень важным для "правильного" функционирования микроциркуляции является сбалансированное выделение регуляторных субстанций.
Существует их базальная (постоянная) секреция и стимулированная (запускаемая повреждением эндотелия или определенными циркулирующими в крови веществами)
В норме (в покое) эндотелий сосудов под действием кровотока постоянно секретирует очень малое, но достаточное для местной регуляции, количество оксида азота (NO), измеряемого в пикомолях, которое быстро инактивируется в просвете сосуда кислородом и гемоглобином.
Поэтому NO является локальным регулятором микроциркуляции и сосудистого тонуса.
Рассмотрим подробнее процесс образования и регулирующую функцию самого мощного местного вазодилататора - оксида азота.
Итак, рецепторы эндотелиальных клеток активизируются скоростью кровотока по микрососудам и содержащимися в крови гормонами, тромбоцитами
Это приводит к поступлению в эндотелиальные клетки ионов кальция. Ионы кальция внутри клетки связываются с белком кальмодулином, который повышает активность фермента конститутивной нитрооксидазы (cNOS), запускающей окисление кислородом аминокислоты L-арнгинина с образованием оксида азота.
Образование NO "запускает" миогенный компонент регуляции микроциркуляции.
NO диффундирует из эндотелиальных клеток в гладкомышечные клетки сосудов, где гуанидинтрифосфат (ГТФ) под влиянием активированного фермента гуанилатциклазы превращается в циклический тримонофосфат (цТМФ), повышение концентрации которого приводит к расслаблению гладкомышечной клетки и расширению артериолы.
Эндотелийнезависимый (миогенный) компонент.
Сосуды обладают так называемым базальным (миогенным) тонусом за счет автоматии гладкомышечных клеток (под автоматией понимают способность развивать и поддерживать сократительную активность за счет собственных внутренних биохимических процессов).
Кардинальной особенностью микроциркуляторного русла кожи является минимальный базальный тонус, практически его отсутствие.
Напомним,что гладкомышечные элементы представлены только в артериолах, в собирательных венулах есть рассеянные гладкие миоциты,а капилляры не имеют их совсем, поэтому только артериолы обладают механизмом активного сокращения - миогенной ауторегуляцией кровотока.
Сокращение артериол в определенной степени защищает капилляры от гемодинамических перегрузок и препятствует нарушению транскапиллярного обмена жидкостью.
Нейрогенный компонент.
Имеет также ограниченное влияние на кожную микроциркуляцию - капилляры не иннервируются, большинство мезартериол также лишено иннервации.
Эфферентная иннервация в артериолах представлена симпатическими вазоконстрикторами, терминали которых выделяют норадреналин, действующий на альфа-1 рецепторы гладкомышечных клеток и симпатическими вазодилататорами, терминали которых выделяют адреналин,действующий на на бета-2 рецепторы.
В сосудах кожи преобладает сосудосуживающее (констриктивное) нейрогенное влияние. Считается, что нейрогенный компонент даже в органах с высокой плотностью симпатической иннервации сосудов (кожа не относится к таковым) определяет не более 15-20 % суммарного сосудистого тонуса.
Интересным является "общность" эфферентной иннервации артериол в челюстно-лицевой области с кровеносными сосудами желудка и 12-перстной кишки.
*********
Регуляция микроциркуляции имеет существенные отличия от системного кровотока, обусловленные наличием нефункционирующих капилляров и сфинктеров.
В покое функционирует не более 25% капилляров, остальные "выключены из микроциркуляции".
Капилляры "включаются и выключаются" поочередно в зависимости от состояния распределительных сосудов - мезартериол.
Самой удачной моделью,описывающей кровоток в микроциркуляторном русле, является модель крана.
Если кран, т.е приносящий сосуд расширен и открыт прекапиллярный сфинктер, то во всей перфузируемой (кровоснабжаемой) данным сосудом области (применительно к коже это несколько сосочков) повысится артериальное давление и улучшится кровоснабжение.
Сужение (спазм) распределительного сосуда приводит к ухудшению кровенаполнения капиллярной сети и изменению числа функционирующих капилляров и падению в них давления.
Прекапиллярный сфинктер не знает промежуточного положения: каждый отдельный сфинктер в определенный момент времени или полностью открыт или закрыт, в течение минуты сфинктер несколько раз открывается-закрывается, причем общее число открытых сфинктеров и суммарный период открытия пропорционален метаболическим потребностям кожи.
****
Обобщение изложенного
Система микроциркуляции представляет собой систему автоматического регулирования, в которой местные регуляторные механизмы преобладают над центральными нейроэндокринными,
а гуморальная регуляция преобладает над рефлекторными влияниями.
Изучить состояние микроциркуляции кожи в реальном режиме стало возможным с момента открытия метода лазерной допплер-флуометрии (ЛДФ), который хорошо дополняется методом биомикроскопии.
По результатам ЛДФ выделяют три типа микроциркуляции в коже:
-
Мезоемический, который характеризуется оптимально сблансированным взаимодействием ("рабочим равновесием" эндотелийзависимого, эндотелийнезависимого и нейрогенного компонентов)
-
Гипоемический , когда усилен нейрогенный компонент, т.е. повышена активность симпатических адренергических влияний, следствием чего является спазм артериол и снижение кожного кровотока.
-
Гиперемический, когда снижена активность эндотелийнезависимого компонента, слабо выражена к потребностям кожи приспособительная венулоартериолярная реакция, приводящая к затруднению венозного оттока.
Исследование микроциркуляции у здоровых молодых мужчин в 87% выявило мезоемический,в 9% гипо- и в 4%-гиперемический тип .
Terra Aromatica ©