D-пантенол 75 (декспантенол 75%) BASF
Пантотеновая кислота, либо ее производное декспантенол, широко используется в различных косметических и лекарственных средствах.
Первый препарат, содержащий декспантенол, был разработан в лаборатории фирмы Bayer и получил название Bepanthen. С 1944 года начал продаваться в Швейцарии, с 1950 г. — в Германии.
Несмотря на широкое топическое применение его в лечении различных кожных по"реждений (ожоги*, опрелости, пеленочный дерматит**, хронические раны, пролежни и пр.), механизм действия декспантенола до сих пор полностью не раскрыт.
При изучении клинического эффекта лекарственных форм с декспантенолом, в числе клинически подтвержденных механизмов указывают:
- Уменьшение ТЭПВ, повышение гидратации рогового слоя;
- Умеренное повышение кровообращения в ране;
- Активация пролиферации фибробластов;
- Усиление регенерации с формированием более зрелой грануляционной ткани и ускорение реэпителизации.
*Собственная, эндогенная пантотеновая кислота при воздействии повышенной температуры склонна к разрушению. Использование внешнего источника пантотеновой кислоты позволяет временно восполнить ее дефицит.
В эксперименте на крысах с ожогами 3А степени через 18 дней после топического применения декспантенола зрелость грануляций, в сравнении с контрольной группой, возрастала в 1,4 раза, а интенсивность эпителизации в 1,5раза (при добавлении "вмази с дексапантенолом церамидов, соответственно, — в 1,7 раза и 1,9 раза).
**Применение декспантенола при пеленочном дерматите у младенцев, страдающих длительной диареей, снижало ТЭП" на 5 % .
In vitro декспантенол в концентрации 20мкгр/мл показал выраженный стимулирующий эффект на пролиферацию культивируемых дермальных фибробластов.
Использование " косметике:
- Средства для ухода за кожей в восстановительный период, после микротравм, термических, солнечных ожогов низкой степени;
- Средства для ухода за сухой, поврежденной, шелушащейся, тусклой кожей;
- Средства для ухода за обезвоженной кожей;
- Маски для стержня волоса, обогащение шампуней.
Норма ввода: до 5%
Справочно.
В последнее время предприняты попытки изучения влияния декспантенола на патофизиологические аспекты нормального заживления ран на молекулярном уровне.
С момента возникновения повреждения кожного покрова (образования раны) запускается каскад сложных процессов. Классический (нормальный) вариант заживления острой раны - многогранный, динамический процесс из последовательных и, в тоже время, накладывающихся друг на друга, фаз:
гемостаз — воспаление — пролиферация — ремоделирование.
На молекулярном уровне идентифицировано повышение активности генов, ответственных за кодировку IL-1, IL-6, IL-1 beta, IL-8, Id1, HMOX-1, HspB7, CYP1B1, MARCH-2, CXCL1, CCL 18, выраженное подавление образования свободных радикалов в дермальных фибробластах, повышение мобильности молекулярных компонентов Stratum corneum, ответственных за барьерную функцию, экспрессия протеинов (в частности альфа-протеина)
В фазу воспаления важным является предотвращение инфицирования раны. Экспрессия цитокина CXCL1, стимулируемая декспантенолом, приводит к привлечению, «оседанию» и активации нейтрофилов в ране.
Нейтрофилы, путем фагоцитоза бактерий и продуктов распада ткани, разрушения их лизосомальными ферментами пероксисом, выполняют свою основную функцию — предотвращение инфицирования раны.
На смену им приходят макрофаги. Интересным является факт, что в кожных ранах человека сочетаются признаки как классического, так и альтернативного пути активации макрофагов.
Экспрессия цитокина CCL18, наблюдаемая при топическом воздействии декспантенола, создает, по-видимому, условия для альтернативного пути активации макрофагов и их переходу в состояние М2, когда макрофаги проявляют повышенную эндоцитарную и фагоцитарную активность, синтезируют больше противовоспалительных цитокинов (IL-10).
Данный тип репаративных макрофагов активируют цитокин CCL2, являющийся в свою очередь, хемоаттрактантом предшественников миофибробластов. Макрофаги также играют ключевую роль " ангиогенезе.
Также интерес вызывает влад декспантенола в 3 этап заживления раны — пролиферацию.
Этот этап начинается примерно на 2-3 сутки и продолжается до 2 недель, когда вместо первичной матрицы из фибрина и фибронектина формируется новая грануляционная ткань.
Этот процесс начинается с миграции («наползания») в поврежденную зону фибробластов и миофибробластов, которые начинают синтезировать внеклеточный матрикс.
Фибробласты также выделяют ряд цитокинов и факторов роста ,оказывающих аутокринный и паракринный эффекты. Скорость заживления раны зависит от активности фибробластов. Дексапантенол, усиливая пролиферацию дермальных фибробластов, способствует укорачиванию сроков 3 этапа течения процесса заживления раны.